quarta-feira, 25 de maio de 2011

PRESSÃO ARTERIAL

MATÉRIA 2° ANO


O coração é uma bomba eficiente que bate de 60 a 80 vezes por minuto durante toda a nossa vida e impulsiona de 5 a 6 litros de sangue por minuto para todo o corpo. 



Pressão arterial é a força com a qual o coração bombeia o sangue através dos vasos. É determinada pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra para circular no corpo.
Ela pode ser modificada:
1.    Pela variação do volume de sangue.
2.    Viscosidade (espessura) do sangue.
3.    Da freqüência cardíaca (batimentos cardíacos por minuto).
4.    Da elasticidade dos vasos.
5.    Estímulos hormonais e nervosos que regulam a resistência sangüínea sofrem a influência pessoal e ambiental. 




Hipertensão arterial é a pressão arterial acima de 140x90 mmHg (milímetros de mercúrio) em adultos com mais de 18 anos, medida em repouso de quinze minutos e confirmada em três vezes consecutivas e em várias visitas médicas.
Elevações ocasionais da pressão podem ocorrer:

1.    Com exercícios físicos
2.    Nervosismo
3.    Preocupações
4.    Drogas
5.    Alimentos
6.    Fumo
7.    Álcool
8.    Café.
9.    Hereditariedade 



Níveis de pressão arterial

A pressão arterial é considerada normal quando a pressão sistólica (máxima) não ultrapassar a 130 e a diastólica (mínima) for inferior a 85 mmHg.
De acordo com a situação clínica, recomenda-se que as medidas sejam repetidas pelo menos em duas ou mais visitas clínicas. 
Elevações ocasionais de pressão podem ocorrer em exercícios físicos, nervosismo, preocupações, drogas, alimentos, fumo, álcool e cafeína.

Recomenda-se medida em repouso de 15 minutos e confirmada em três consecutivas. 

No quadro abaixo, vemos as variações da pressão arterial normal e hipertensão em adultos maiores de 18 anos em mmHg: 





O tratamento da hipertensão arterial compreende dois tipos de abordagem: o farmacológico, com uso de drogas anti-hipertensivas, e o não-farmacológico, que se fundamenta em mudanças no estilo de vida que favoreçam a redução da pressão arterial, tais como:
  • Redução do peso corpóreo, através de uma dieta controlada;
  • Redução do consumo de sódio (sal, embutidos, enlatados, conservas, charque, queijo salgados, bacalhau);
  • Maior ingestão de alimentos ricos em potássio;
  • Redução do consumo de bebidas alcoólicas;
  • Exercícios físicos regulares;
  • Abandono do tabagismo;
  • Controle das dislipidemias e do diabetes mellitus;
  • Evitar drogas que elevam a pressão arterial (anticoncepcionais, antiinflamatórios, moderadores de apetite, descongestionantes nasais, antidepressivos, corticóides, cafeína e outros);
  • Controlar o estresse. 
 
 

terça-feira, 17 de maio de 2011

ALONGAMENTO

PREVENÇÃO DE LESÕES?

Revisando a literatura, pode-se constatar que, nem sempre as justificativas, tradicionalmente aceitas como verdadeiras, encontram fundamento científico. São muitos “achismos”e comentários do senso comum.

 Durante muito tempo, se afirmou que o alongamento muscular é capaz de prevenir lesões. Baseado nessa informação, muitos profissionais, atletas e praticantes de atividades físicas, sempre tiveram preocupação especial em alongar antes dos exercícios.. No entanto, nunca jamais existiu um estudo controlado e com métodos adequados que tenha justificado essa crença. Apenas dois estudos investigaram se realmente o alongamento é capaz de prevenir lesões.


No primeiro estudo, 1093 soldados com idade entre 17 e 35 anos foram investigados. Após 80 dias de treinamento rigoroso, não houve diferença significativa na incidência de lesões entre o grupo que alongou antes e o que não alongava.

Os mesmos autores, parecendo não acreditar nos resultados, realizaram novo estudo. Agora com 1538 soldados e foi verificado novamente que não houve diferença significativa entre o que alongou antes e que não alongou.


Extraído de: Hebert, R. D.; Gabriel, M.
“effects of stretching before and after exercising on muscle soreness and risk of injury”

Não se pode deixar de ressaltar que estudos para verificar a prevenção de lesões são extremamente difíceis de serem realizados. Lesões músculo-articulares muitas vezes têm causas multifatoriais, com inícios de desenvolvimento desconhecidos, tornando assim, muito difícil estabelecer uma relação causa efeito.


Baseado em evidências atuais, não há nenhuma sustentação para que se possa afirmar que exercícios de alongamento sejam capazes de prevenir lesões. Nada impede que no futuro venham a surgir tais evidências.

Fonte: (treinamento de Flexibilidade: da teoria à prática – Ercole da Cruz Rubini, 2010)



segunda-feira, 16 de maio de 2011

MIOSTATINA


O PAPEL DA MIOSTATINA

    A Miostatina é uma proteína presente no músculo esquelético tanto no período embrionário quanto na idade adulta. Esta proteína, também é conhecida como GDF-8 (Growth and differentiation factor 8) e é um membro da família das supercitocinas do fator de crescimento transformador TGF-β, (Transforming growth factor-beta). Sua ação consiste em regular a proliferação dos mioblastos durante o período embrionário e ajustar o crescimento da musculatura esquelética em humanos e animais, durante e após o período embrionário. Esta regulação se dá através de uma interação com o receptor Activina IIB pela junção da miostatina com um propeptídeo.
    A função da Miostatina é limitar o crescimento muscular, mantendo quiescentes as células satélites. A partir do momento que o músculo sofre uma micro lesão estas células satélites, migram para substituir as células lesionadas. Sem a Miostatina, o freio que atua sobre as células satélites poderia ser eliminado e as células musculares proliferariam.

ESTUDOS EM ANIMAIS

Em 1997, MCPHERRON et al fizeram um experimento interessante e obtiveram uma descoberta surpreendente. Através de manipulação genética os pesquisadores produziram ratos com deficiência no gene GDF-8 (miostatina) e verificaram que os animais "deficientes" eram muito maiores que os normais, com seus músculos chegando a ser de 2 a 3 vezes mais volumosos, sem que houvesse um aumento correspondente na gordura!!!! 



Em animais de maior porte, como os bois, a inibição da miostatina não é tão significativa quanto em ratos. Existem algumas raças que possuem naturalmente mais massa muscular, como a Belgian Blue, a qual possui uma mutação genética que a leva a ter de 20 a 25% mais massa muscular e uma menor quantidade de gordura intramuscular e tecidos conectivos (dados citados por MCPHERRON & LEE, 1997).


ESTUDOS EM HUMANOS

Um estudo feito em Estocolmo, na Suécia, mediu a quantidade de miostatina em um grupo de homens saudáveis e dois de HIV positivos (um com perda de peso menor que 10% e o outro com redução ponderal maior que 10% nos últimos 6 meses). De acordo com os resultados há uma correlação negativa entre a miostatina e quantidade de massa magra, tanto em indivíduos saudáveis quanto HIV positivos, dando suporte à teoria de que a miostatina seja inibidora do desenvolvimento muscular (GONZALEZ-CADAVID et al, 1998). Outros estudos também verificaram maiores atividades da miostatina em estados catabólicos induzidos por períodos prolongados de imobilização, como estados de leito (ZACHWIEJA et al, 1999; REARDON et al, 2001). Mais recentemente também foi verificada uma maior atividade de miostatina em idosos, atribuindo um possível papel deste gene na sarcopenia (perda de massa muscular) (MARCELL et al, 2001; SCHULTE et al, 2001).
Os maiores níveis de miostatina em portadores do vírus HIV (GONZALEZ-CADAVID et al, 1998), atrofias crônicas (ZACHWIEJA et al, 1999; REARDON et al, 2001) e idades avançadas (MARCELL et al, 2001; SCHULTE et al, 2001) fazem surgir especulações acerca das aplicações terapêuticas que a inibição da atuação da miostatina podem ter em estados catabólicos induzidos por diversas patologias.
Em 2000, IVEY et al publicaram um estudo onde procurou-se verificar os efeitos da miostatina nos resultados obtidos com o treinamento de força. O estudo envolveu um treinamento de musculação de 9 semanas, com uma metodologia similar ao drop-set, tendo 4 grupos: homens jovens, homens idosos, mulheres jovens e mulheres idosas. De acordo com os resultados os diferentes fenótipos de miostatina não influenciaram na resposta hipertrófica ao treinamento de força quando os resultados de todos os 4 grupos eram analisados em conjunto, porém houve uma tendência para maiores ganhos de massa muscular em mulheres com um determinado genótipo. Estas conclusões podem gerar dúvidas quanto à influencia da miostatina na resposta normal ao treinamento de força.



A descoberta deste gene trouxe reações em diversos segmentos: os profissionais da saúde procuraram uma maneira de reverter o catabolismo gerado por estados patológicos e pelo envelhecimento; os pecuaristas visualizaram uma forma de aumentar seus ganhos, produzindo animais maiores, e alguns segmentos do esporte procuraram uma maneira de obter melhores resultados desportivos e estéticos.
Como era de se esperar, muitas indústrias de suplementos alimentares se prontificaram a lançar no mercado substâncias que prometem atenuar os efeitos da miostatina e, desta forma, romper as barreiras genéticas do ganho de massa muscular, porém creio que isto seja improvável de acontecer, pois dificilmente um destes produtos produzirá a mágica de inibir a atuação deste gene e se isso ocorrer, os resultados podem não ser muito agradáveis, pois não podemos esquecer que todos os movimentos de nosso corpo são controlados por músculos, incluindo os da fase e outros locais que não costumamos lembrar quando pensamos em hipertrofia. Uma inibição generalizada da miostatina poderia provocar desenvolvimento incontrolado de todos eles, gerando um aspecto nada agradável.
INIBIDOR
Resultados recentes mostram que em nosso organismo está presente também o inibidor o da Miostatina que é conhecido como folistatina. Embora a folistatina pareça ser um potente inibidor da atividade da mesma, ela também funciona como inibidor de actinina. Actininas estão envolvidas em múltiplas funções em diversos órgãos, pelo seu bloqueio a folistatina iria afetar múltiplos tecidos, como os lisos e o cardíaco e não apenas o músculo esquelético.
MIOSTATINA NOS ESPORTES
Quanto ao uso da Miostatina nos esportes, a divulgação desta proteína trouxe diversas reações em diferentes segmentos na área da saúde, os atletas amadores e profissionais notaram a possibilidade de usar os bloqueadores da mesma para extrapolar o desempenho nos exercícios e a responsividade ao treinamento atingindo o máximo da capacidade humana.
    O efeito do treinamento de força sobre a expressão da Miostatina foi testada por biópsia muscular do músculo vasto lateral as quais, foram tomadas em repouso uma hora antes, uma hora depois e 48 horas após cinco sessões de 10 repetições no leg press, tanto antes como após 21 semanas de treinamento de força supervisionado, em duas situações: indivíduos não treinados (pré-treino) e indivíduos treinados (pós-treino).
    No inicio dos treinamentos (indivíduos não treinados), as 3 biópsias examinadas não apresentaram nenhuma mudança no conteúdo de RNAm da Miostatina, porém, posteriormente 21 semanas de treino (indivíduos treinados), ocorreu uma diminuição no conteúdo de RNAm de Miostatina após uma hora, e esta diminuição foi ainda maior após 48 horas do término da sessão de treino, sinalizando que o treinamento teve efeito e indicando que quanto menor expressão da Miostatina, maior o crescimento muscular.
    Com o avanço dos conhecimentos terapêuticos a Miostatina parece ser uma representante em potencial da terapia genética, auxiliando no tratamento efetivo para diversas condições patológicas, como o HIV, sarcopenia, câncer (caquexia), distrofia muscular, entre outros.
Outro ponto que gerará questionamentos é a distante, porém real, possibilidade da miostatina passar a ser manipulada em humanos mesmo antes do nascimento, originando uma linhagem de "super-seres". Isto traz à tona a questão ética da engenharia genética: até que ponto a ciência pode interferir no desenvolvimento de um indivíduo?
A literatura ainda é carente a respeito dos fatores que envolvem a Miostatina, porém os estudos existentes indicam que o treinamento contra resistência pode atenuar a mesma, e o desenvolvimento de medicamentos podem vir a auxiliar no aumento de massa magra e força em casos patológicos e ainda servir como recurso para atletas que buscam extrapolar os limites do CORPO.
      REFERÊNCIAS

http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?cod_noticia=902

sexta-feira, 6 de maio de 2011

quinta-feira, 5 de maio de 2011

TREINAMENTO DE FORÇA 2

DIABETES

O Diabetes Melitus é uma disfunção do metabolismo e carboidratos, caracterizada pelo alto índice de açúcar no sangue( hiperglicemia) e presença de açúcar na urina (glicossúria). Ela se desenvolve quando há uma produção inadequada de insulina pelo pâncreas ou utilização inadequda de insulina pelas células do corpo.

A insulina é um hormônio que facilita o transport de glicose para dentro das células do corpo, promove gicogênese (transformação de glicose em glicogênio que será armazenado no músculo e no fígado), inibe a gliconeogênese ( formação de glicose a partir de outros substratos energéticos) e desta maneira a insulina reduz a quantidade de glicose no sangue.

Há duas classificações para o diabetes:

  1. O insulino dependente (TIPO I): O indivíduos faz uso de insulina via injeções para controlar o níveis de açúcar do sangue.
  2. Não insulino dependente (TIPO II): O indivíduo consegue controlar os níveis de açúcar com dietas específicas, remédios via oral (em alguns casos) e exercícios físicos.

Embora haja alguma discordância entre os pesquisadores, varios estudos demosntram que o exercício é importante no tratamento do diabetes melitus e está associado às melhorias no nível de glicose plasmático e á sensibilidade de ação da insulina, porém existem diferenças nas características às respostas dos dois tipos de diabetes no exercício, como serão mostradas a seguir:

TIPO I: São propensos à hipoglicemia durante ou imediatamente depois do exercício, por que o fígado falha em liberar glicose na mesma proporção que sua liberação. 

Para esses indivíduos o exercício pode causar excessivas alterações ns níveis de glicose plasmático, que serão inaceitáveis para controle da doença.

 Embora o controle glicêmico seja raramente melhorado nestes indivíduos, o exercício causa outros benefícios como redução dos riscos de doenças cardiovasculares, patoplogia essa potencializada três vezes mais para o diabetes tipo I. O exercício afeta o perfil lipoproteico, diminui a pressão arterial e o risco de arterioesclerose.

TIPO II: O exercício tem uma função maior para este tipo de diabético. Como ele não está relacionado à falta de insulina, mas à falta de resposta das células alvo à ação dela (resistência à insulina), ou seja, a insulina não consegue desempenhar com eficiência o papel de facilitar o transporte da glicose para dentro da membrana da célula.

A contração muscular tem efeito análogo à insulina, pois aumenta a permeabilidade da membrana celular. Assim o exercício aumenta a sensibiliodade à insulina, diminuindo a necessidades de dosagem exôgenas via injeções ou medicamento via oral.

A melhoria da ação da insulina depois do exercício moderado/intenso pode ser mantida por várias horas, o que estende o risco de hipoglicemia bem além da hora do exercício.

obs: qualquer diabético envolvido em um programa de exercícios deve estar atento à possibilidade de hipoglicemia tanto na hora do execício, quanto nas vinte quatros hora pós exercícios.



O exercício regular é também eficiente no sentido de reduzir os níveis de colesterol LDL e VLDL e hipertensão arterial.
A perda de gordura corpóral tem grande importância tanto para o diabético tipo I e II, pois 80 a 90% dos diabéticos tipo II são obesos.

De acordo com (cooper institute for aerobics research) litamos os prós e contras do exercício para o diabético.

Benefícios:

  1. Maior sensibilidade à insulina
  2. Melhor capacidade funcianal para atividades do dia-a-dia.
  3. Maior sensação de bem estar
  4. Redução no risco  de morte por ataque cardíaco
  5. Menor necessidade de oxigênio pelo músculo cardíaco durante o exercício.
  6. Redução na taxa de triglicerídeos
  7. Aumento do HDL, colesterol bom
  8. Redução da gordura corporal
  9. Risco reduzido no desenvolvimento de osteoporose

Riscos:



  1. Perda de proteína na urina
  2. Oscilações, para cima ou para baixo, na pressão arterial sistólica
  3. Maior risco de desenvolver úlceras nos pés
  4. Aumento acentuado da temperatura corporal
  5. Hipoglicemia para quem está utilizando insulina via oral ou injetável.

DIRETRIZES GERAIS PARA O TREINAMENTO DE FORÇA PARA  DIABÉTICOS

  1. Realizar treinamentos com professor de educação física qualificado
  2. conhecer os riscos de hipoglicemia, antes e após exercicios.
  3. REalizar avaliação médica para verificar se há complicações cardiovasculares
  4. Não realizar manobra de valsalva durante o exercício.
  5. Ter sempre um alimento rico em carboidrato consigo numa bolsa.
  6. Evitar ingestão de álccol, assim como beta bloqueadores.(quando possível).
  7. Ter cuidado com os pés ( sobrecarga ) para evitar lesões ortopédicas.
  8. Manter uma importante hidratação durante e após exercício.
(FONTE: MUSCULAÇÃO, DIABÉTICOS, OSTEOPORÓTICOS, IDOSOS, CRIEANÇAS E OBESOS CAMPOS, 2004 )

quarta-feira, 4 de maio de 2011

TREINAMENTO DE FORÇA 1

PRESSÃO ARTERIAL



É a pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias. A força original vem do batimento cardíaco. A pressão arterial varia a cada instante, seguindo um comportamento cíclico. São vários os ciclos que se superpõem, mas o mais evidente é o determinado pelos batimentos cardíacos.

existem duas fases que se chamam: Sístole e Diástole.
Sístole é a tensão arterial máxima.
Diástole é a tensão arterial mínima.

Sístole é o período de contração muscular das câmaras cardiacas que alterna com o periodo de repouso, diástole.


Simão,2004 define como o produto do volume sistólico pela resistência periférica total, sendo regulada por uma complexa interação de fatores neurais, metabólicos, cardiovasculares e hormonais.

 Durante atividades intensas de treinamento de força a pressão arterial pode se elevar de forma aguda com valores médios de 350/250mmHg em fisiculturistas que realizaram repetições máximas (1) ou (2) no exercício leg press em manobra de Valsalva.



Estudos com pacientes hipertensos e levemente hipertensos têm mostrado reduções significativas na pressão arterial de repouso após o treinamento de força. Esta análise demonstra reduções de aproximadamente 4,5 mmHg na PA sistólica e 3,8 mmHg na PA diastólica.
 Isto é significativo, pois reduções modestas na PA diástólica no repouso tem sido associado a um reduzido risco de desenvolvimento de doença coronariana.

Uma adaptação benéfica observada no treinamento de força tem sido a elevação atenuada na pressão arterial durante o exercício, ou seja, uma redução do esforço muscular para levantar um peso juntamente com redução do esforço cardiovascular tudo em resultado de alterações baroreceptoras que regula esta resposta. A demanda de oxigênio do miocárdio diminui reduzindo a probabilidade de ocorrência de um evento vascular severo melhorando a realização de tarefas diárias que demandam esforço físico e rerquerem levantamento de pesos.
Embora cuidados precisem ser tomados durante a prescrição dos exercícios em pacientes com risco de doença cardiovascular, não significa que eles devem ser evitados. Certos cuidados podem ser seguidos para minimizar a resposta da Pressão arterial durante os exercícios e isso inclui enfatizar movimentos dinâmicos, usar técnica apropriada de respiração para evitar manobra de valsalva, reduzir ou eliminar esforços máximos durante o treino, liminar o número de repetições, usar quantidade moderada de força e enfatizar a técnica apropriada.

fonte (treinamento de força na saúde e qualidade de vida Robeto simão,2004)